众所周知，血管就像水管一样，只有在畅通无阻的情况下，才能保证各方面的所需，如果血管塞了，就像水管堵了，生活就“崩塌了”！氯吡格雷与替格瑞洛为P2Y12 受体拮抗剂，通过选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板 P2Y12 受体的结合及继发的 ADP 介导的糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物的活化，因此抑制血小板聚集。

两者是临床常用的抗血小板药物，可用于预防慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等患者发生血栓形成事件。那么，两者有什么区别？

1、起效时间

替格瑞洛起效更快，对于急性冠状动脉综合征的患者能够快速起效抑制血小板聚集，而氯吡格雷起效相对较慢。

2、服用剂量频次

氯吡格雷的半衰期为6小时，而替格瑞洛的半衰期为7.2小时，但氯吡格雷的活性代谢产物与P2Y12 受体为不可逆结合，而替格瑞洛与P2Y12 受体为可逆结合，氯吡格雷每天服用次数为一次，而替格瑞洛每天需服药两次。

3、抗血小板作用

替格瑞洛的抗血小板作用更强，研究显示替格瑞洛在降低心血管死亡、心肌梗死的发生率高于氯吡格雷组，而在卒中方面无差异。基于替格瑞洛治疗给急性冠脉综合征（ACS）患者带来的获益，国内外的相关指南均推荐，替格瑞洛用于ACS患者的抗血小板治疗。而在欧洲心脏病协会的两个权威指南(2011年ESC NSTE-ACS 指南和2012年的STEMI指南)中更是指出，在不能接受替格瑞洛治疗的患者中才能使用氯吡格雷。

4、出血风险

长期应用替格瑞洛的出血风险略高于氯吡格雷，但短期使用两者的出血发生率相似。基于东亚人群的 KAMIR-NIH 的研究显示，替格瑞洛在 ≥ 75 岁患者中的 TIMI 大出血风险明显高于氯吡格雷。因此，对于年龄 ≥ 75 岁的 ACS 患者，建议在阿司匹林基础上选择氯吡格雷作为首选的 P2Y12抑制剂。对于低血小板计数患者的抗血小板治疗也应避免选择替格瑞洛。

5、其他不良反应

替格瑞洛治疗的患者中，最常报告的不良反应为呼吸困难、挫伤和鼻出血，这些事件的发生率高于氯吡格雷组患者。

6、药物相互作用

氯吡格雷为前体药物，其部分地通过 CYP2C19 代谢为其活性代谢物，服用抑制此酶活性的药物可能降低氯吡格雷转化为活性代谢物的水平。因此不推荐联合使用强效或中度 CYP2C19 抑制剂比如奥美拉唑、艾司奥美拉唑、氟康唑、伏立康唑、氟西汀、氟伏沙明、环丙沙星、卡马西平等。

替格瑞洛主要经CYP3A4代谢，少部分由CYP3A5代谢。合并使用CYP3A抑制剂合并使用可使替格瑞洛的Cmax和AUC增加，因此，应避免替格瑞洛与CYP3A强效抑制剂如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、克拉霉素等联合使用。而合并使用CYP3A诱导剂可使替格瑞洛的Cmax和AUC分别降低，因此应避免与CYP3A强效诱导剂如地塞米松、苯妥英钠、苯巴比妥和卡马西平联合使用。

7、关于合并肾功能不全患者的抗血小板治疗

PLATO在一项急性冠脉综合征合并肾功能不全的患者研究显示，替格瑞洛组的血肌酐显著升高的比例高于氯吡格雷组；在联用 ARB 的患者进一步分析发现，相比氯吡格雷治疗组，替格瑞洛组血肌酐升高 > 50% 的比例、肾相关不良事件、肾功能相关不良事件均明显升高。因此，对于肾功能不全患者，应首选氯吡格雷+阿司匹林。

8、关于痛风/高尿酸血症患者的抗血小板治疗

研究结果表明，长时间使用替格瑞洛可使痛风风险增加。痛风是替格瑞洛治疗时易见的不良反应，这可能与替格瑞洛的活性代谢产物影响尿酸的代谢有关。因此痛风/高尿酸血症患者的抗血小板治疗优选氯吡格雷。

9、CABG （冠状动脉旁路移植手术）前抗血小板治疗

对于计划行 CABG 患者，正在服用低剂量阿司匹林（75~100 mg）的患者，术前无需停药；正在接受 P2Y12抑制剂治疗的患者，应考虑在术前停用替格瑞洛至少 3 天，停用氯吡格雷至少 5 天。

10、氯吡格雷的低反应性

血小板对氯吡格雷的低反应性可能导致缺血时间的发生，为了克服氯吡格雷的低反应性，增加氯吡格雷的剂量或换为替格瑞洛是常见的选择。综上，替格瑞洛起效快，抑制血小效应板更强，在急性冠脉综合征治疗中，其抗栓效果较好，可进一步降低死亡率，但其出血的风险更高，而且在呼吸困难、挫伤、心动过缓、痛风等不良反应也高于氯吡格雷。